Scoperta Cruciale sul Morbo di Parkinson
Un recente studio ha evidenziato l’importanza della proteina Aplp1 nella diffusione del materiale patogeno associato al morbo di Parkinson nel cervello. Questa scoperta offre nuove opportunità terapeutiche, poiché un farmaco antitumorale approvato dalla FDA, che agisce su Lag3, ha dimostrato di bloccare questa diffusione nei modelli murini. Potrebbe esserci una terapia già disponibile per affrontare questa malattia neurodegenerativa.
Interazione tra Aplp1 e Lag3
Un team internazionale di scienziati ha approfondito l’interazione tra Aplp1 e Lag3, dimostrando come queste proteine collaborino per facilitare l’ingresso di aggregati proteici dannosi, noti come alfa-sinucleina, nelle cellule cerebrali. Xiaobo Mao, neuroscienziato della Johns Hopkins University, ha dichiarato che comprendere il meccanismo di interazione tra Aplp1 e Lag3 è fondamentale per affrontare la progressione della malattia di Parkinson.
Statistiche sul Morbo di Parkinson
Attualmente, oltre 8,5 milioni di persone nel mondo convivono con il morbo di Parkinson, la seconda malattia neurodegenerativa più diffusa dopo l’Alzheimer. I sintomi più comuni includono:
- Tremori
- Rigidità muscolare
- Difficoltà di equilibrio
- Problemi di linguaggio
- Disturbi del sonno
- Complicazioni legate alla salute mentale
Questa malattia, attualmente incurabile, può portare a gravi difficoltà nel camminare e comunicare.
Meccanismo della Malattia
I sintomi del Parkinson derivano dalla morte o dal malfunzionamento dei neuroni che producono dopamina nella sostanza nera del cervello. La formazione di corpi di Lewy, aggregati anomali di proteine, è alla base di questo processo. Sebbene l’alfa-sinucleina sia importante per la comunicazione neuronale, la sua malformazione può avere gravi conseguenze.

Ruolo di Lag3 e Aplp1
Studi precedenti hanno dimostrato che Lag3 si lega alle proteine alfa-sinucleina, contribuendo alla diffusione della patologia. La rimozione di Lag3 ostacola questo processo, ma non lo ferma completamente, suggerendo l’esistenza di un’altra proteina coinvolta. Valina Dawson, neuroscienziata della Johns Hopkins, ha affermato che Lag3 non è l’unica proteina che facilita l’assorbimento dell’alfa-sinucleina, portando a un focus su Aplp1.

Esperimenti sui Topi
Gli scienziati hanno condotto esperimenti su topi geneticamente modificati privi di Aplp1, Lag3 o di entrambe le proteine. I risultati hanno mostrato che entrambe le proteine facilitano l’assorbimento dell’alfa-sinucleina, ma la loro interazione aumenta notevolmente questo processo. L’assenza di entrambe le proteine ha ridotto l’assorbimento dell’alfa-sinucleina del 90%.
Trattamento con Anticorpi
I ricercatori hanno somministrato a topi normali il farmaco nivolumab/relatlimab, un trattamento per il melanoma. Questo intervento ha bloccato l’interazione tra Aplp1 e Lag3, riducendo quasi completamente la formazione di aggregati di alfa-sinucleina. Ted Dawson ha sottolineato l’efficacia dell’anticorpo anti-Lag3 nel prevenire la diffusione della malattia.
Prossimi Passi della Ricerca
Il prossimo passo prevede di testare l’anticorpo anti-Lag3 su modelli murini affetti da malattia di Parkinson e Alzheimer. I risultati di questo studio sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Nature Communications, contribuendo a una maggiore comprensione delle malattie neurodegenerative e delle potenziali strade terapeutiche.
Fonti e Riferimenti dell'Articolo: