Un legame paradossale emerso da decenni di osservazioni epidemiologiche continua a interrogare i neurologi: le persone con una storia di fumo di sigaretta mostrano un rischio ridotto di sviluppare la malattia di Parkinson rispetto ai non fumatori. Un’analisi coordinata dal neurobiologo e genetista della Harvard Medical School e del Brigham and Women’s Hospital ha esplorato i meccanismi biologici alla base di questa apparente protezione, cercando di chiarire se la nicotina o altri composti presenti nel tabacco intervengano direttamente sul sistema nervoso centrale.
I ricercatori hanno esaminato ampi database genetici ed epidemiologici per tracciare le vie metaboliche attivate dalla sostanza. L’attenzione si è concentrata sui recettori nicotinici dell’acetilcolina situati sui neuroni dopaminergici, le cellule cerebrali la cui progressiva degenerazione caratterizza il morbo di Parkinson. Gli stimoli continui esercitati da queste molecole sembrano modulare il rilascio di dopamina e attenuare i processi di neuroinfiammazione, creando una sorta di barriera funzionale contro lo stress ossidativo che danneggia la substantia nigra.
L’effetto protettivo non equivale tuttavia a un’indicazione terapeutica, data la gravità dei danni cardiovascolari e oncologici legati alla combustione del tabacco. L’obiettivo della ricerca consiste nell’isolare i principi attivi o sviluppare molecole analoghe capaci di agire sui medesimi bersagli recettoriali senza portare con sé la tossicità del fumo. Comprendere questa dinamica molecolare rappresenta un tassello fondamentale per progettare futuri farmaci neuroprotettivi in grado di rallentare la neurodegenerazione nelle fasi precoci della malattia.
Credit foto: Gettyimages
