Un regime alimentare ad altissimo contenuto di grassi e quasi privo di carboidrati può accelerare la crescita dei tumori in una parte dell’intestino e bloccarla in un’altra. La scoperta, pubblicata sulla rivista Nature, scardina una delle teorie più diffuse sui presunti effetti antitumorali della dieta chetogenica.
A coordinare lo studio è il biologo e patologo Omer Yilmaz del Massachusetts Institute of Technology (MIT), il cui team ha analizzato gli effetti di questo regime alimentare su modelli murini geneticamente predisposti allo sviluppo di neoplasie intestinali.
I risultati mostrano un comportamento diametralmente opposto a seconda del tratto digerente considerato: nei topi alimentati con la dieta chetogenica si è registrata un’accelerazione dello sviluppo tumorale nell’intestino tenue, mentre nel colon si è osservata una netta soppressione delle masse neoplastiche.
La vera sorpresa non risiede solo in questa discrepanza anatomica, ma nel meccanismo biologico che la governa.
Per anni la comunità scientifica ha ipotizzato che i corpi chetonici — in particolare il beta-idrossibutirrato (BHB), molecole prodotte dal fegato quando l’organismo esaurisce le riserve di glucosio — fossero i diretti responsabili degli effetti protettivi o alteranti della dieta. I dati raccolti dal gruppo di Yilmaz smentiscono questa impostazione.
I ricercatori hanno testato tre diversi regimi alimentari: una dieta chetogenica, una dieta di controllo standard e una dieta ad alto contenuto calorico e di grassi per indurre l’obesità.
I topi sottoposti alla dieta chetogenica hanno sviluppato tumori nell’intestino tenue a tassi paragonabili, o talvolta superiori, a quelli registrati nei topi obesi, pur mantenendo una corporatura snella. Al contrario, nel colon la dieta ha continuato a esercitare un’azione protettiva.
Per comprendere la causa del fenomeno, l’equipe ha modificato geneticamente i modelli animali per aumentare o eliminare del tutto la produzione di corpi chetonici. La manipolazione non ha prodotto alcuna variazione nella progressione del cancro.
I corpi chetonici si sono rivelati semplici spettatori metabolici.
La vera spinta oncogenica risiede invece nell’ossidazione degli acidi grassi, ovvero nel processo chimico attraverso cui le cellule intestinali scompongono i grassi alimentari per ricavare energia. Quando le cellule dell’intestino tenue bruciano i grassi in grandi quantità, attivano una famiglia di proteine recettoriali chiamate PPAR (recettori attivati da proliferatori perossisomiali). Questa attivazione spinge le cellule staminali intestinali a dividersi con una frequenza accelerata.
Se da un lato una maggiore attività staminale ottimizza la rigenerazione e la riparazione dei tessuti danneggiati dell’intestino, dall’altro aumenta drasticamente la probabilità che queste stesse cellule accumulino mutazioni e si trasformino in tumori.
La ricerca evidenzia la necessità di non confondere l’assunzione di integratori di chetoni con gli effetti reali di una dieta chetogenica. Poiché l’azione sul cancro intestinale è legata alla metabolizzazione dei grassi alimentari e non alla presenza dei chetoni nel sangue, l’uso di supplementi non replica i rischi (né i benefici) evidenziati dallo studio.
In termini pratici, la dieta chetogenica non è un passepartout terapeutico contro il cancro: i grassi che la compongono stimolano la rigenerazione dei tessuti ma, nei soggetti predisposti, questo stesso meccanismo accelera la comparsa di anomalie cellulari nell’intestino tenue, mentre dinamiche metaboliche ancora da chiarire proteggono il colon.