Uno studio pubblicato sulla rivista scientifica Communications Biology suggerisce che l’esposizione alle tossine prodotte dai cianobatteri potrebbe contribuire allo sviluppo di alterazioni cerebrali simili a quelle osservate nella malattia di Alzheimer. La ricerca ha coinvolto venti delfini tursiopi spiaggiati lungo la costa della Florida, nell’area della Indian River Lagoon. I ricercatori hanno rilevato nei tessuti cerebrali concentrazioni significative di β-N-metilammino-L-alanina (BMAA) e di composti correlati, tra cui il 2,4-diaminobutirrico (2,4-DAB). Durante i periodi caratterizzati da intense fioriture cianobatteriche, i livelli di 2,4-DAB raggiungevano valori fino a 2.900 volte superiori rispetto a quelli riscontrati in altri periodi. L’analisi neuropatologica ha evidenziato placche di beta-amiloide, proteine tau iperfosforilate e aggregati di TDP-43, alterazioni associate a diverse malattie neurodegenerative. Inoltre, l’espressione di 536 geni mostrava profili compatibili con processi patologici osservati nell’Alzheimer.
Le fioriture cianobatteriche sono favorite dall’aumento delle temperature e dall’eccessivo apporto di nutrienti provenienti da fertilizzanti agricoli e scarichi urbani. Le tossine possono accumularsi lungo la catena alimentare, raggiungendo anche i predatori marini. Questi risultati suggeriscono una possibile associazione tra esposizione alle tossine e neurodegenerazione nei cetacei. Tuttavia, lo studio non dimostra che tali sostanze siano la causa diretta dello spiaggiamento o che provochino necessariamente l’Alzheimer nei delfini. La ricerca sottolinea l’importanza di monitorare gli ecosistemi acquatici, considerando i delfini potenziali indicatori biologici dell’inquinamento ambientale e dei rischi per la salute pubblica.
