Steph Santos Paulo firma su BBC Science Focus il resoconto di una ricerca condotta sui macrofagi del tessuto adiposo dei topi, cellule immunitarie che mantengono una sorta di “memoria” dello stato di obesità ostacolando la perdita di peso anche dopo l’adozione di una dieta ipocalorica.
Il meccanismo riguarda lo splicing alternativo nei macrofagi, il processo molecolare con cui la cellula ricompone le sequenze di codice genetico per generare molecole differenti. Nei campioni analizzati sui modelli animali, l’obesità altera stabilmente questa funzione, impedendo ai macrofagi di svolgere compiti fondamentali per il corretto funzionamento del tessuto, come la rimozione delle cellule morte e il recupero delle sostanze necessarie a stimolare la lipolisi.
La permanenza di questo deficit funzionale riscontrata nei topi, rimasta invariata anche a seguito del cambio di alimentazione, individua una traccia molecolare che oppone resistenza al calo ponderale.
Amelie Bonnefond, genetista specializzata in obesità non coinvolta direttamente nello studio, evidenzia come la ricerca fornisca un’evidenza meccanicistica inedita sul funzionamento di questa memoria cellular. Bonnefond solleva tuttavia perplessità sul parallelo tentato dagli autori sui campioni di tessuto umano, definendolo il limite principale del lavoro: i dati rilevati sulle cellule umane si basano su correlazioni che non tengono conto di variabili quali età e sesso dei soggetti.
Ferdinand von Meyenn, docente di nutrizione ed epigenetica metabolica, precisa che lo studio non dimostra la durata nel tempo di tali alterazioni cellulari nell’uomo. L’ipotesi di impiegare i macrofagi difettosi come bersaglio terapeutico per contrastare l’obesità rimane, allo stato attuale delle evidenze, distante da un’applicazione clinica reale.
https://www.sciencefocus.com/news/we-may-finally-know-why-its-so-hard-to-lose-weight
